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2024-04-05 07:07:17
Los científicos han descubierto una nueva causa del asma que ofrece esperanzas de un tratamiento que podría prevenir esta enfermedad potencialmente mortal.
La mayoría de los tratamientos actuales para el asma parten de la idea de que se trata de una enfermedad inflamatoria. La característica potencialmente mortal de esta afección es el ataque o constricción de las vías respiratorias, lo que dificulta la respiración.
Un nuevo estudio en ratones sugiere por primera vez que muchas características de un ataque de asma (inflamación, secreción de moco y daño a la barrera de las vías respiratorias que previene las infecciones) son el resultado de esta constricción mecánica.
Los hallazgos sugieren que el daño, la inflamación y la mucosidad que resultan de un ataque de asma podrían prevenirse bloqueando un proceso que normalmente causa la muerte de las células epiteliales, que cubren las superficies internas y externas del cuerpo.
El profesor Jody Rosenblatt, del King’s College de Londres, afirmó: “Nuestro descubrimiento es la culminación de más de diez años de trabajo.
“Como biólogos celulares que observamos los procesos, pudimos ver que la constricción física de un ataque de asma provoca una destrucción generalizada de la barrera de las vías respiratorias.
“Sin esta barrera, los pacientes con asma tienen muchas más probabilidades de sufrir inflamación a largo plazo, cicatrización de heridas e infecciones que causan más ataques.
«Al comprender este mecanismo fundamental, ahora estamos en una mejor posición para prevenir todos estos eventos».
Las personas con asma pueden sufrir síntomas como sibilancias, tos, sensación de falta de aire y opresión en el pecho. Los desencadenantes pueden incluir polen o polvo y pueden empeorar los síntomas, lo que podría provocar un ataque de asma potencialmente mortal.
Aún no se comprenden las causas del asma y los medicamentos actuales tratan las consecuencias de un ataque de asma, pero no lo previenen.
Los investigadores sugieren que la respuesta para detener los síntomas del asma puede estar en la extrusión de células, un proceso que descubrieron que impulsa la muerte de la mayoría de las células epiteliales.
Los científicos del King’s College de Londres utilizaron modelos de pulmón de ratón y tejido de las vías respiratorias humanas para descubrir que cuando las vías respiratorias se contraen, lo que se conoce como broncoconstricción, las células epiteliales que recubren las vías respiratorias se expulsan para luego morir.
Debido a que la broncoconstricción provoca tantas extrusiones celulares, daña la barrera de las vías respiratorias, lo que provoca inflamación y exceso de moco.
Investigaciones anteriores han descubierto que el compuesto químico gadolinio puede bloquear la extrusión.
En el estudio, los investigadores descubrieron que podría funcionar en ratones para prevenir el exceso de extrusión que causa daño e inflamación después de un ataque de asma.
Sin embargo, el compuesto no ha sido probado en humanos y no se ha considerado seguro o eficaz.
El profesor Rosenblatt dijo: «Esta constricción y destrucción de las vías respiratorias provoca la inflamación posterior al ataque y el exceso de secreción de moco que dificulta la respiración de las personas con asma.
“Las terapias actuales no previenen esta destrucción: un inhalador como el Albuterol abre las vías respiratorias, lo cual es fundamental para respirar, pero, lamentablemente, descubrimos que no previene el daño ni los síntomas que siguen a un ataque.
“Afortunadamente, descubrimos que podemos utilizar un compuesto económico, el gadolinio, que se utiliza frecuentemente para imágenes por resonancia magnética, para detener el daño de las vías respiratorias en modelos de ratones, así como la consiguiente inflamación y secreción de moco.
«Prevenir este daño podría evitar la acumulación de musculatura que provocará futuros ataques».
El artículo, en colaboración con la Universidad de Leicester y financiado por Wellcome, el Instituto Médico Howard Hughes y la Fundación Estadounidense del Asma, se publica en la revista Science.
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