Los científicos del Centro Médico Johns Hopkins han descubierto que las proteínas Parkin, PINK1 y OMA1 actúan como una especie de «registrador» de las mitocondrias, las centrales eléctricas de las células que protegen a las neuronas de la inflamación.
Publika.az informa que los resultados del estudio fueron publicados en la revista «Nature».
Los científicos han afirmado que la alteración de la producción de energía en las células puede provocar la enfermedad de Parkinson.
Las mitocondrias pueden fusionarse y dividirse para hacer frente al estrés o al daño. Sin embargo, si se altera este equilibrio, crecen demasiado y efectivamente pierden la capacidad de degradarse. Esto puede provocar neuroinflamación y procesos degenerativos en el cerebro.
Para ver si se pueden controlar las mitocondrias, los científicos desactivaron dos de tres genes relevantes (Parkin, PINK1 y OMA1) en ratones. Como resultado, las estaciones de energía de las células de los roedores adquirieron tamaños anormales, lo que condujo al desarrollo de trastornos del movimiento. Sin embargo, desactivar sólo uno de los genes no provocó cambios importantes: otras proteínas asumieron la función de control.
Esto llevó a los investigadores a concluir que la fusión mitocondrial está regulada por un principio de «doble bloqueo»: dado que los orgánulos están rodeados por dos membranas, ambos mecanismos de control deben desactivarse para detener por completo la fusión.
Además, se ha descubierto que el ADN mitocondrial ingresa al citosol (contenido líquido) de las células cuando el tamaño mitocondrial no está regulado. Esto activa el sistema inmunológico y provoca la liberación de interferones, proteínas que provocan inflamación.
Según los científicos, el descubrimiento podría ser la base para el desarrollo de nuevos tratamientos para enfermedades como la enfermedad de Parkinson y la esclerosis lateral amiotrófica. Se caracterizan por la degeneración de neuronas potencialmente causada por mitocondrias defectuosas.
Huseyn Ibadli
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