La lipoproteína de alta densidad (HDL) es uno de los cinco tipos principales de lipoproteínas que se encuentran en circulación, junto con la lipoproteína de muy baja densidad (VLDL), la lipoproteína de densidad intermedia (IDL), la lipoproteína de baja densidad (LDL) y los quilomicrones.
Después de una comida grasosa, la sangre se llena de quilomicrones, que transportan triglicéridos (TGA). Los TGA se transfieren a las células desde los quilomicrones a través de la actividad de las enzimas, en forma de ácidos grasos libres (FFA), que son utilizados por esas células como fuentes de energía.
Después de entregar los FFA a las células, los quilomicrones pierden progresivamente su contenido de TGA y se “encogen”, y finalmente son absorbidos y reciclados por el hígado. El hígado exporta parte de los TGA que obtiene de los quilomicrones de regreso a las células para usarlos también como energía, ahora en forma de VLDL. A medida que las partículas de VLDL entregan TGA a las células, se reducen de tamaño, de manera similar a los quilomicrones. A medida que se encogen, las partículas de VLDL primero se convierten en IDL y luego en partículas de LDL.
La figura a continuación (haga clic en ella para agrandar), de Elliott & Elliott (2009; referencia al final de esta publicación), muestra, en la misma escala: (a) partículas VLDL, (b) quilomicrones, (c) partículas LDL y (d) partículas HDL. La barra oscura en la parte inferior de cada disparo tiene una longitud de 1000 A, o 100 nm (A = angstrom; nm = nanómetro; 1 nm = 10 A).
Como puede ver en la figura, la mayoría de las partículas de LDL que se muestran tienen aproximadamente 1/4 de la longitud de la barra oscura en diámetro, a menudo un poco más, o alrededor de 25-27 nm de tamaño. Vienen en diferentes tamaños, siendo los tamaños en este rango los más comunes. Cuanto más pequeños y densos son, más probable es que contribuyan a la formación de placa aterosclerótica en presencia de otros factores, como la inflamación crónica. Cuanto más grandes se vuelven, lo que suele ocurrir en las dietas altas en grasas saturadas, menos probable es que formen placa.
Tenga en cuenta que las partículas de HDL son bastante pequeñas en comparación con las partículas de LDL. ¿No deberían causar placa entonces? No precisamente. Aparentemente, tienen que ser pequeñas, en comparación con las partículas de LDL, para hacer su trabajo de manera efectiva.
HDL es un animal completamente diferente de VLDL, IDL y LDL. Las partículas HDL son producidas por el hígado como partículas densas en forma de disco, conocidas como partículas HDL nacientes. Estas partículas nacientes de HDL recogen progresivamente el colesterol de las células, además de realizar una serie de otras funciones, y “engordan” con colesterol en el proceso.
Este proceso también implica que las partículas de HDL recojan el colesterol de la placa en las paredes de las arterias, que es una de las razones por las que el colesterol HDL se denomina informalmente colesterol “bueno”. De hecho, ni el HDL ni el LDL son realmente colesterol; HDL y LDL son partículas que transportan colesterol, proteínas y grasas.
En cuanto al tamaño de las partículas, LDL y HDL son opuestos. Las partículas de LDL grandes son las menos propensas a causar la formación de placas, porque las partículas de LDL tienen que tener un diámetro de aproximadamente 25 nm o menos para penetrar las paredes de las arterias. Con HDL parece ser cierto lo contrario, ya que las partículas de HDL deben ser pequeñas (en comparación con las partículas de LDL) para penetrar fácilmente las paredes de las arterias a fin de recoger el colesterol, dejar las paredes de las arterias con su carga y devolverlo a la sangre. hígado.
Otro aspecto interesante de este ciclo es que el regreso al hígado del colesterol recogido por HDL parece realizarse en gran medida a través de partículas IDL y LDL (Elliott & Elliott, 2009), que obtienen el colesterol directamente de las partículas HDL. La vida no es tan sencilla.
Referencia:
William H. Elliott y Daphne C. Elliott (2009). Bioquímica y Biología Molecular. 4ª edición. Nueva York: Nueva York: Oxford University Press.
